За последние двадцать лет представления о механизмах образования спаек в малом тазу претерпели глубокую трансформацию.
От узкого взгляда на спайки как на «механическую преграду» мы пришли к пониманию их как многофакторного патологического процесса, в основе которого лежат хроническое воспаление, дисбаланс иммунного ответа и активация фиброгенеза.

По данным эпидемиологических исследований, до 60–70% женщин после перенесённых операций на органах малого таза формируют спаечный процесс, а у 20–30% пациенток именно спайки становятся причиной трубно-перитонеального бесплодия. Основным драйвером этой патологии является хроническое воспаление, источники которого могут быть различными. Так, эндометриоидные очаги выступают постоянным источником провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α) и факторов роста (VEGF, TGF-β), поддерживая персистирующий воспалительный фон и усиливая фиброзогенез.

Не менее важным этиологическим фактором являются инфекции органов малого таза. Бактерии и грибы рода Candida формируют биоплёнки — сложные внеклеточные матриксные структуры из полисахаридов, белков и ДНК. Эти структуры не только защищают микроорганизмы от действия антибиотиков и иммунного ответа, но и обеспечивают хроническое рецидивирующее течение воспаления.
Независимо от причины, хронический воспалительный процесс ведёт к активации ангиогенеза и нейрогенеза, повышению экспрессии факторов фиброза, трансформации фибробластов в миофибробласты и избыточному синтезу коллагена. В результате формируются спайки, которые не только нарушают анатомию органов малого таза, но и сопровождаются хроническим болевым синдромом, бесплодием и высоким риском внематочной беременности. При эндометриозе, по данным различных исследований, риск спаечного процесса увеличивается почти в два раза по сравнению с женщинами без этой патологии.

На этом фоне всё более важное место занимает патогенетическая терапия, направленная на контроль воспаления, разрушение биоплёночных структур и профилактику избыточного фиброза. Эволюция подходов за последние два десятилетия убедительно показала: успешная стратегия в лечении и профилактике спаек заключается не только в устранении последствий, но и в раннем
и целенаправленном воздействии на ключевые механизмы их формирования.